خوش آمدید

جستجو

تبلیغات





بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر

    بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
    در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .


    تاريخچه بيماري :

    بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :

    سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones 
    سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
    سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff 
    سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
    سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
    سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
    سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
    سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
    سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek 
    سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide 
    سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
    سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
    سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .


    عامل بيماري و اپيدميولوژي :
    عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
    انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
    به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .


    علائم بيماري :
    بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)


    این مطلب تا کنون 13 بار بازدید شده است.
    منبع
    برچسب ها : بيماري ,جوجه ,ويروس ,ميلادي ,طريق ,بروز ,ميلادي استفاده ,طريق مدفوع ,بروز ميكند ,علائم بيماري ,1957 ميلادي ,بيماري آنسفالوميليت پرندگان ,
    بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر

تبلیغات


    محل نمایش تبلیغات شما

پربازدیدترین مطالب

آمار

تبلیغات

محل نمایش تبلیغات شما

تبلیغات

محل نمایش تبلیغات شما

آخرین کلمات جستجو شده