جستجو

تبلیغات


    تبلیغات شما در اینجا

بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر

    بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
    در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .


    تاريخچه بيماري :

    بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :

    سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones 
    سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
    سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff 
    سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
    سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
    سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
    سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
    سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
    سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek 
    سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide 
    سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
    سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
    سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .


    عامل بيماري و اپيدميولوژي :
    عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
    انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
    به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .


    علائم بيماري :
    بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)


    این مطلب تا کنون 22 بار بازدید شده است.
    ارسال شده در تاریخ یکشنبه 10 مرداد 1395
    منبع
    برچسب ها : بيماري ,جوجه ,ويروس ,ميلادي ,طريق ,بروز ,ميلادي استفاده ,1957 ميلادي ,طريق مدفوع ,بروز ميكند ,علائم بيماري ,بيماري آنسفالوميليت پرندگان ,
    بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر

تبلیغات


    Ads

پربازدیدترین مطالب

آمار امروز یکشنبه 10 ارديبهشت 1396

تبلیغات

محل نمایش تبلیغات شما

تبلیغات

محل نمایش تبلیغات شما

آخرین کلمات جستجو شده

تگ های برتر